一、蛛网膜下腔出血误诊为恶性综合征
1病例
患者女性，72岁，退休工人，已婚，中专文化，因缓起妄闻乱语、疑人害己49年，加重3d入院。入院诊断：①偏执型分裂症，②2级高血压。入院后予既往药物氯氮平mg/d，奥氮平15mg/d，阿立哌唑口腔崩解片5mg/d控制精神症状，丙戊酸钠0.6g/d稳情绪，非洛地平5mg/d降血压。入院治疗1个月左右，患者出现持续高热，体温持续在38.5℃以上，神志清楚，表现大汗淋漓，全身肌张力增高，病理征阴性，血常规示白细胞10.26×10^9/L，中性粒细胞百分率91.24%，心肌酶谱示肌酸激酶IU/L，偏高，胸部CT示肺部感染，考虑恶性综合征，予停抗精神病药，头孢曲松联合左克抗炎治疗及能量补液支持。1周后患者体温仍偏高，肌张力未有明显缓解，颈项强直，神志清，血压正常，无头痛、恶心、呕吐等表现，予头颅CT检查示蛛网膜下腔出血（SAH），予甘露醇脱水降低颅内压，止血药止血，尼莫地平拮抗脑血管痉挛；2周后患者体温恢复正常，肌张力正常，神志清楚，对答切题，复查头颅CT示出血吸收，好转出院。
2讨论
恶性综合征由法国精神病学者Delay于年首次报道，是指抗精神病药物所致的一种少见的、严重的药物不良反应，其临床特征主要为发热、肌强直、自主神经功能紊乱和明显的精神症状。该患者既往服用多种抗精神病药，临床表现与上述表现相似，故临床固定思维模式诊断为恶性综合征。60岁以上老年SAH患者临床表现常不典型，因为老年人不同程度的脑萎缩，颅腔代偿空间较大，出血速度慢且量少，致脑水肿和颅内压增高不明显，另一方面老年人痛阈值高，患者多表现无明显头痛，只表现为颈项强直。SAH患者早期2周内因脑膜刺激可发生高热，但老年SAH患者起病较缓慢，头痛、脑膜刺激征不明显，意识障碍及脑实质损害症状较严重，常见肺部感染、消化道出血，泌尿道和胆道感染等并发症，易漏诊或误诊。回顾本病例的治疗过程，笔者认为在治疗过程中我们不应存在固有思维模式，特别对老年患者应重视全面神经系统的检查及头颅CT、腰穿CSF的重要性，方能避免漏诊及误诊。
（王瑛.蛛网膜下腔出血误诊为恶性综合征1例[J].临床精神医学杂志,,02:.）
二、克一雅氏病误诊为神经症性障碍
1病例
患者男，60岁。9年1月19日因双下肢无力，走路前倾、不稳医院。1月22日核磁共振成像（MRI）示：小脑脑沟稍增宽，诊断“小脑萎缩”。患者被告知诊断时表现紧张，不能言语及行走；经专家解释后方恢复如常。1月24日患者出院，能与家人交谈，但有发呆，紧张时伴大小便失禁，称“妻子变小了”，看着瓶子上的图像说“杀掉他”“女的变成男的，男的变成女的”。2月15日患者病情加重，不动不语；医院MRI检查示：未见明确异常。2月20医院诊断“癔症？”住院，予帕罗西汀40mg/d、阿立哌唑7.5mg/d治疗，因疗效欠佳出院。2月27日住医院，诊断“躯体化障碍”，予对症支持治疗，但患者仍不言不语。3月6医院，诊断“癔症性精神病”，予阿立哌唑20mg/d，帕罗西汀40mg/d，舒必利静脉滴注；因疗效欠佳，4月30日出院。患者2个月来一直不语不动，大小便失禁，医院治疗效果不佳。因双下肢无力4个月、不动不语2个月余，于9年5月11日转来我院门诊，以紧张性木僵状态入院治疗。体格检查：体温36.8℃，心率82次/min，呼吸18次/min，血压/80mmHg（1mmHg=0.kPa），瞳孔等大等圆，对光反射存在，左手指不自主运动，肌力检查不合作，肌张力高，腱反射活跃（+++），左Babinski征（+），右Babinski征可疑（+）。精神检查：神志欠清，全身僵硬，不语不动，检查不合作，不能进行有效交谈，思维内容无法洞悉。实验室检查：心电图示窦性心动过速、ORS电轴极度右偏、顺钟向转位。x光胸部后前位摄片示两肺纹理增多。人免疫缺陷病毒检查阴性。
住院经过：结合患者病史、体格检查、精神检查和实验室检查，入院诊断为木僵状态、器质性精神障碍。5月12医院神经内科会诊，考虑为克一雅氏病（海绵状脑病）可能。医院头颅MRI检查示：左侧颞叶、两侧边缘叶以及脑皮层萎缩性改变，双基底节灰质核团变性，符合克一雅氏病脑部改变。医院脑电图检查示：双侧见较多阵发性尖波，尖慢波和周期性0.75—1s3相波，不正常脑电图。5月13日医院神经内科第2次会诊，根据患者病史、体格检查、头颅MRI、脑电图的结果，诊断为克一雅氏病。5月16日出院，出院时患者仰卧于床上，神志欠清，生命体征平稳，对光反射存在，左肺可及少量湿啰音，手指有不自主运动，四肢肌张力高，反射活跃，Babinski征（+）。患者对精神检查不合作，不语，思维内容不能洞悉。出院3个月后电话随访，家属反映患者情况同出院时。
2讨论
克一雅氏病在精神科少见。本病例曾先后诊断“躯体化障碍”、“癔症”等，药物治疗病情无好转，病程呈进行性发展。提示对首次住院、40岁及其以上的患者，应首先排除器质性疾病。医生应结合患者病情发展特点进行相应检查，尤其在神经系统体征阳性时，应及时复查和会诊，有利于及早明确诊断。
（周敏,刘登堂,施慎逊.克-雅氏病误诊为神经症性障碍一例[J].中华精神科杂志,9,42(4):-.）
三、脑膜瘤误诊为双相障碍
1病例
患者，女，60岁，主因间断兴奋、话多、活动多；情绪低落、自杀行为20个月，于7年8月13日入我院。20个月前其母病重后，患者出现兴奋、言语夸大、动作增多、自我感觉良好、夜眠减少。在当地诊断为躁狂发作，服用利培酮口服液2mg/d治疗1个月症状消失，但劳动能力下降。16个月前得知其夫患直肠癌后，出现心烦、情绪低落，觉得不如别人，厌世，终日忧心忡忡，害怕“丈夫会死”，担心“日子过不好”。不久后出现卧轨自杀被阻后又割腕自杀未遂。入院诊断：双相障碍抑郁发作。予以抗抑郁药及无抽搐电休克等治疗。住院4个月症状无明显缓解。8医院治疗，诊断同前。服用米氮平（最高剂量45mg/d）及电休克（共17次）治疗。住院治疗2个月后自杀观念减轻，其余症状变化不明显。出院后虽坚持服药，但患者却日渐懒散，生活主动性差，自感乏力而经常卧床。7年8月10日患者触电自杀未遂。既往患高血压病6年、糖尿病5年，性格开朗、合群。无阳性家族史。
体格检查无特殊。精神检查：意识清晰，定向力完整，表情平淡，接触被动，语量少语速慢。未及幻觉和妄想，情绪低落，可及强烈自杀观念。记忆力及智能检查未见异常。空腹血糖7.5mgmmol/L；心电图示广泛T波低平；B超示脂肪肝，胆脾及双肾无异常；脑电地形图示额叶α波增多。汉密尔顿抑郁量表总分24分，汉密尔顿焦虑量表总分16分，Beth—Rafaelson躁狂量表总分4分，精神状态简易速查简表总分25分。诊断为双相障碍抑郁发作。予以西酞普兰（最高剂量50mg/d）、阿立哌唑5mg/d、降糖药及抗高血压药等治疗3个月，病情仍无明显变化。磁共振成像检查示大脑右额凸面脑膜瘤、脑水肿，右侧侧脑室受压变窄，中线结构左移。诊断为脑膜瘤，及时转院行手术治疗。术后2周患者情绪症状开始减轻，术后3个月时情感症状基本消失，经半年随访无复发迹象。
2讨论
本例以情感症状为突出表现，而未表现出神经系统症状及体征。临床医师未严格按精神科的诊断标准进行筛查、排除，是主要的误诊原因。
（崔拥军,刘广芳,郝国建,等.脑膜瘤误诊为双相障碍一例[J].中华精神科杂志,9,42(4):-.）
四、病毒性脑炎误诊为癔症
1病例
患者，女性，30岁，干部，主诉术后出现紧张、语乱，伴夜不眠、拒饮食3d，于年4月30日转入我院。现病史：年4月21日单位体检发现左侧附件有问题，当确诊为畸胎瘤后，患者出现情绪较低落、常发呆、注意力不集中、紧张。4月24日出现头晕恶心，随即行头颅CT检查未发现异常。4月27医院行“左侧卵巢切除术”，术后出现烦躁、胡言乱语，呈阵发性。自称是武则天，姑姑是太平公主，丈夫是皇帝，要给家人封官，双手不停比划。4月29日晚病情加重，称地球要爆炸，只剩下自己一家人，歇斯底里的哭喊，难以管理，送入我院治疗。既往史：4月27日行“左侧卵巢切除术”，否认其他疾病，个人史无特殊，家族史阴性。入院体检不配合，体温37.5℃，血压/70mmHg，躯体及神经系统检查未见异常。精神检查：神志模糊，接触被动，对时间、地点、人物不能定向，紧张，胡言乱语，大喊大叫，无法深入交谈，检查护理不合作，无自知力。入院诊断：（1）癔症；（2）左侧卵巢切除术后。入院后予以喹硫平治疗，最大剂量0.3g·d-1，经与行卵巢切除术的主管医生沟通后应用抗生素（头孢他啶）治疗，体温37.0℃-38.8℃，精神症状未见好转。入院第4d，患者出现意识模糊，呕吐，口唇“咀嚼”现象，怀疑脑器质性疾病，随即转院治疗，确诊为“病毒性脑炎”。
2讨论
本例患者病前存在心理、社会诱发因素，且躯体状况不佳，由于能引起大脑皮层功能减弱而成为癔症的发病条件，导致误诊为癔症。对于首诊发病急骤的精神障碍患者，应进行疾病动态观察，同时进行详细的躯体、神经系统检查及脑电图（EEG）、头颅CT等检查，以鉴别器质性疾病，避免误诊漏诊，延误病情。
（何书平.病毒性脑炎误诊为癔症1例[J].临床心身疾病杂志,,19(2).）
五、慢性硬膜下血肿误诊为精神分裂症
1病例
患者，男，68岁。因精神行为异常6个月，右侧肢体乏力伴失语10余天入院，患者6个月前出现无目的频繁行走，烦躁不安，语无伦次，答非所问，失眠，且症状进行加重，无认知能力，曾2医院住院，诊断为精神分裂症，给予抗精神分裂治疗，先后1月余，无效。入院前10余天，患者右侧肢体乏力，不能行走、意识模糊、失语、大小便失禁而收入本院。既往无头颅外伤史、高血压史及出血史。查体：T36.5℃，P76次/min，R20次/min，BP/68mmHg(1mmHg=0.kPa)。嗜睡状态，呼吸平稳，慢性病容。全身皮肤黏膜无淤斑淤点，无黄染。双瞳孔等大，直径3mm，对光反射灵敏，双鼻唇沟对称，伸舌居中，吞咽正常。颈软，颈静脉无怒张。肺无异常，心率80次/min，闻及早搏5-6次P/min，无杂音。腹无异常。左侧肢体肌力、肌张力正常，右侧肢体肌力III-IV级，肌张力正常，病理征阴性。辅助检查：血WBC10.5×/L，L0.33，M0.1，RBC4.08×10^12/L，PLT×10^9/L，Hbg/L。血电解质：K+4.28mmol/L，Na+mmol/L，Cl-mmol/L，Ca2+2.01mmol/L。血生化检查：BUN9.35mmol/L，Cr79.4μmol/L，Glu5.13mmol/L。凝血功能检查：PT13s，APTT32s，INR1.15（国际正常化比值）。心电图：（1）窦性心动过速；（2）I、II、III、aVF、V3-6导联ST段压低0.05mV，I、II、III、aVF导联T波低平、双向，V3-6导联T波倒置；（3）频发房早。颅脑CT示：左侧额颞顶慢性硬膜下血肿（量约90ml，且密度不均，向心侧密度高于偏心侧）。入院诊断：慢性硬膜下血肿。即在局麻下用YL-1型一次性颅内血肿穿刺针行颅内血肿微创清除术，首次抽出酱红色液体29ml后，患者神志转清，对答切题，能辨认家属，右侧肢体肌力明显改善。而后反复尿激酶液化清洗2次，复查CT示血肿清除干净，脑组织恢复正常。住院6d，痊愈出院。
2讨论
慢性硬脑膜下血肿的发生原因，绝大多数都有轻微头部外伤史，脑组织在颅腔内的移动度较大，最易撕破桥静脉，形成硬膜下血肿。本例患者就诊前无明显的外伤史，可能由于外伤后症状较轻、受伤时间较长、或者因出现了精神症状，故被忽略。硬膜下血肿内侧膜为胶原纤维，没有血管，外侧膜含大量毛细血管网，其内皮细胞裂隙较大，可见红细胞碎片、血浆蛋白和血小板，说明有漏血现象。血肿外膜中除红细胞外，尚有大量嗜酸粒细胞浸润，并在细胞分裂时有脱颗粒现象，这些颗粒基质内含有纤维蛋白溶解酶原，激活为纤维蛋白溶解酶而促进纤维蛋白溶解，抑制血小板凝集，故而诱发慢性出血。硬膜下血肿损害额叶引起随意运动、言语及精神活动方面的障碍；顶叶受损产生感觉异常；左侧颞叶受损产生感觉性失语如健忘性失语，出现错觉、幻觉、幻听、记忆受损；枕叶病变引起视觉障碍；左侧顶枕区损害，引起视觉失认，即对寻常的人与物失去认知能力、辨认能力等；边缘系统与网状结构、大脑皮质有着广泛的联系，参与精神和情绪活动，损害时出现情绪症状、记忆丧失、意识障碍、幻觉、行为异常、智能减退等精神症状。
本例患者为68岁老年人，脑萎缩、蛛网膜下腔扩大，对血肿病变有一定的缓冲能力，同时脑动脉硬化因素致老年痴呆，对血肿敏感性减低，硬膜下血肿位于颅脑边缘，对组织的压迫效应较脑叶出血轻，使得临床症状不典型，家属及临床医生未引起重视而丧失对该病的早期诊断与治疗，故误诊为精神疾病。
老年慢性硬膜下血肿患者的头部损伤往往轻微，出血缓慢，症状不典型，容易误诊。由于受伤时未对脑组织造成明显损害，易被忽略，出现头痛、精神症状、肢体瘫痪时，易被误诊为脑血管病、脑炎或精神病。症状逐渐加重，应考虑颅内血肿，必须仔细询问有无外伤史，行必要的辅助检查，以明确诊断。
（邱万斌.慢性硬膜下血肿误诊为精神分裂症1例[J].疑难病杂志,9,06:.）
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